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促使其个体死亡的基因称为致死基因。半致死基因具有某种使个体衰弱的作用，这种作用增加了由于其他因素而死亡的可能性。任何基因都在生命的某一特定阶段对个体施加其最大的影响，致死和半致死基因也不例外。大部分基因是在生命的胚胎期间发生作用的，有些是在童年，有些是在青年，有些是在中年，而还有一些则是在老年。请思考一下这样一个事实：一条毛虫和由它变成的蝴蝶具有完全相同的一组基因。很明显，致死基因往往被从基因库中清除掉。但同样明显的是，基因库中的晚期活动的致死基因要比早期活动的致死基因稳定得多。假如一个年纪较大的个体有足够的时间至少进行过若干次生殖之后，致死基因的作用才表现出来，那么这一致死基因在基因库中将仍旧是成功的。例如，使老年个体致癌的基因可以遗传给无数的后代，因为这些个体在生癌之前就已生殖。而另一方面，使青年个体致癌的基因就不会遗传给佷多的后代；使幼儿得致死癌症的基因就不会遗传给任何后代。根据这一理论，年老体衰只是基因库中晚期活动致死基因同半致死基因的一种积累的副产品。这些晚期活动的致死和半致死基因之所以有机会穿过了自然选择的网，仅仅是因为它们是在晚期活动。
梅达沃本人着重指出的一点是：自然选择有利于这样一些基因，它们具有推迟其他的致死基因的活动的作用；也有利于这样一些基因，它们能够促进好的基因发挥其影响。情况可能是，基因活动开始时受遗传控制的种种变化构成了进化内容的许多方面。
值得重视的是，这一理论不必作出任何事先的假设：即个体必须到达一定的年龄才能生殖。如果我们以假设一切个体都同样能够在任何年龄生一个小孩作为出发点，那么梅达沃的理论立刻就能预测推断出晚期活动的有害基因在基因库中的积累，以及由此而导致的老年生殖活动的减少的倾向。
这里就此说几句离题的话。这一理论有一个很好的特点，它启发我们去作某些相当有趣的推测。譬如根据这一理论，如果我们想要延长人类的寿命，一般可以通过两种方式来实现这个目的。第一，我们可以禁止在一定的年龄之前生殖，如四十岁之前。经过几世纪之后，最低年龄限制可提高到五十岁，以后照此办理。可以想见，用这样的方法，人类的长寿可提高到几个世纪。但我很难想象会有任何人去认真严肃地制定这样一种政策。
第二，我们可以想办法去“愚弄”基因，让它认为它所寄居的个体比实际要年青。如果付诸实践，这意味着需要验明随着年纪的增大，发生在个体内部化学环境里的种种变化。任何这种变化都可能是促使晚期活动的致死基因开始活动的“提示” （cues）。以仿效青年个体的表面化学特性的方法，有可能防止晚期活动的有害基因接受开始活动的提示。有趣的是，老年的化学信号本身，在任何正常意义上讲，不一定是有害的。比如，我们假设偶然出现了这种情况：一种S物质在老年个体中的浓度比在青年个体中来得高，这种S物质本身可能完全无害，也许是长期以来体内积累起来的食物中的某种物质。如果有这样一个基因，它在S物质存在的情况下碰巧产生了有害的影响，而在没有S物质存在的情况下却是一个好基因，这样的基因肯定在基因库中自动地被选择，而且实际上它成为一种“导致”年老死亡的基因。补救的办法是，只要把S物质从体内清除掉就行了。
这种观点的重大变革性在于，s物质本身仅是一种老年的死亡，可能认为S物质是一种有毒物质，他会绞尽脑汁去寻找S物质同人体机能失常之间的直接的、偶然的关系。但按照我们假定的例子来讲，他可能是在浪费时间！
也可能存在一种y物质，这种物质在青年个体中要比在老年个体中更集中。从这一意义上讲，y物质是青春的一种“标志”。同样，那些在有y物质存在的情况下产生好的效果，而在没有y物质存在的情况下却是有害的基因会被选择。由于还没有办法知道S物质或y物质是什么东西——可能存在许多这样的物质——我们只能作这样的一般性的推测：你在一个老年个体中越能模仿或模拟青年个体的特点，不论这些看来是多么表面化的特点，那个老年个体就应该生存得越久。
我必须强调指出，这些只是基于梅达沃理论的一些推测。尽管在某种意义上说，梅达沃理论在逻辑上是有些道理的，但并无必要把它说成是对任何年老体衰实例的正确解释。对于我们现在的论题密切有关的是，基因选择的进化观点对于个体年老时要死亡这种趋势，能毫无困难地加以解释。对于个体必然要死亡的假设是本章论证的核心，它是可以在这一理论的范围内得到圆满解释的。
我一笔带过的另一个假设，即存在有性生殖和交换，更加难以解释清楚。交换并不总是一定要发生。雄果蝇就不会发生交换。雌果蝇体内也有一种具有压抑交换作用的基因。假定我们要饲养一个果蝇种群，而这类基因在该种群中普遍存在的话，“染色体库”中的染色体就会成为不可分割的自然选择基本单位。其实，如果我们遵循我们的定义直到得出其逻辑结论的话，就不得不把整条染色体作为一个“基因”。
还有，性的替换方式是存在的。雌蚜虫能产无父的、活的雌性后代。每个这样的后代具有它母亲的全部基因（顺便提一下，一个在母亲“子宫”内的胎儿甚至可能有一个更小的胎儿在它自己的子宫内。因此，一个雌蚜虫可以同时生一个女儿和一个外孙女，它们相当于这个雌蚜虫自己的双胞胎）。许多植物的繁殖是以营养体繁殖的方式进行，形成吸根。这种情况我们宁可称其为生长而不叫它生殖。然而你如果仔细考虑一下，生长同无性生殖之间几乎无任何区别，因为二者是细胞简单的有丝分裂。有时以营养体方式生长出来的植物同“母体”分离开来。在其他情况下，如以榆树为例，连接根出条保持完整无损。事实上，整片榆树林可以认为是一个单一的个体。
因此，现在的问题是：如果蚜虫和榆树不进行有性生殖，为什么我们要费这样大的周折把我们的基因同其他人的基因混合起来才能生育一个婴儿呢？看上去这样做的确有点古怪。性活动，这种把简单的复制变得反常的行为，当初为什么要出现呢？性到底有什么益处？
这是进化论者极难回答的一个问题。为了认真地回答这一问题，大多数的尝试都要涉及到复杂的数学上的推理。除一点外，我将很坦率地避开这个问题。我要说的一点是，理论家们在解释性的进化方面所遇到的困难，至少在某些方面是由于他们习惯于认为个体总是想最大限度地增加其生存下来的基因的数目。根据这样的讲法，性活动似乎是一种自相矛盾的现象，因为个体要繁殖自己的基因，性是一种”效率低”的方式：每个胎儿只有这个个体的基因的百分之五十，另外百分之五十由配偶提供。要是他能够象蚜虫那样，直接“芽出” （bud off）孩子，这些孩子是他自己丝毫不差的复制品，他就会将自己百分之百的基因传给下一代的每一个小孩。这一明显的佯谬促使某些理论家接受群体选择论，因为他们比较容易在群体水平上解释性活动的好处。用博德默（w。 F。 Bodmer）简单明了的话来说，性“促进了在单个个体内积累那些以往分别出现于不同个体内的有利突变”。
但如果我们遵循本书的论证，并把个体看作是由长寿基因组成的临时同盟所造成的生存机器，这一佯谬看起来就不那么自相矛眉了。从整个个体的观点来看，“有效性”就无关紧要了。有性生殖对无性生殖就被认为是在单基因控制下的一种特性，就同蓝眼睛对棕色眼睛一样。一个“负责”有性生殖的基因为了它自私的目的而操纵其他全部基因。负责交换的基因也是如此。甚至有一种叫作突变子的基因，它们操纵其他基因中的拷贝错误率。按照定义，拷贝错误对错误地拷贝出来的基因是不利的。但如果这种拷贝错误对诱致这种错误的自私的突变基因有利的话，那么这种突变基因就会在基因库里扩散开。同样，如果交换对负责交换的基因有好处，这就是存在交换现象的充分理由；如果同无性生殖相对的有性生殖有利于负责有性生殖的基因，这也就是存在有性生殖现象的充分理由。有性生殖对个体的其余基因是否有好处，比较而言也就无关紧要了。从自私基因的观点来看，性活动毕竟也就不那么异乎寻常了。
这种情况非常接近于一种以假定为论据的狡辩，因为性别的存在是整个一系列推论的先决条件。而这一系列推论的最后结果认为基因是自然选择单位。我认为是有办法摆脱这一困境的。但本书宗旨不在于探索这一问题。性毫无疑问是存在的。这一点是真实的。我们之所以能将这种小的遗传单位，或基因，看作是最接近于基本的和独立的进化因素，正是性和交换的结果。
只要学会按照自私基因的理论去思考问题，性这一个明显的佯谬就变得不那么令人迷惑不解了。例如有机体内的DNA数量似乎比建造这些有机体所必需的数量来得大，因为相当一部分DNA从未转化为蛋白质。从个体有机体的观点来看，这似乎又是一个自相矛盾的问题。如果DNA的“目的”是监造有机体，那么，一大批DNA并不这样做，这是令人奇怪的。生物学家在苦思冥想地考虑，这些显然是多余的DNA正在干些什么有益的工作呢？但从自私的基因本身的角度上看，并不存在自相矛盾之处。DNA的真正“目的”仅仅是为了生存。解释多余的DNA最简单的方法是，把它看作是一个寄生虫，或者最多是一个无害